LAPORAN PENDAHULUAN SEPSIS

LAPORAN PENDAHULUAN

SEPSIS

1.        Pengertian

Sepsis merupakan respon sistemik terhadap infeksi, berdasarakan adanya SIRS (Systemic Inflamatory Respons syndrome) ditambah dengan infeksi yang dibuktikan (proven) atau dengan suspek infeksi secara klinis (Shelly, 2009). Sepsis merupakan respon sistemik tubuh terhadap infeksi yang menyebabakan sepsis berat (disfungsi organ akut sekunder untuk dicurigai adanya infeksi) dan syok sepsis (sepsis berat ditambah hipotensi tidak terbalik dengan resusitasi cairan) (Tornado, 2013)

Sepsis merupakan infeksi aliran darah yang bersifat invasif dan ditandai dengan ditemukan bakteri dalam cairan tubuh, seperti darah, cairan sumsum tulang atau air kemih (IDAI,2008). Sepsis adalah sindroma respon inflamasi sistemik (Systemic Inflamatory Respons syndrome)dengan etiologi mikroba yang terbukti atau dicurigai. Bukti klinisnya berupa suhu tubuh yang abnormal (>38°C atau >36°C, takikardi, asidosis metabolik, biasanya disertai alkalosis respiratory terkompensasi dan takipnea, dan peningkatan atau penurunan jumlah sel darah putih) (Yessica,2014)

2.        Tahapan Sepsis/Derajat Sepsis

Tahapan sepsis menurut Guntur (2008) ada 5 tahap yaitu sebagai berikut:

 a. Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) merupakan reaksi inflamasi akibat dilepasnya berbagai mediator secara sistemik yang dapat berkembang menjadi disfungsi organ dengan tanda klinis:

1)      Hipertermia/hipotermia (>38,0°C atau < 35,6°C).

2)      Denyut jantung > 90x/menit

3)      Jumlah nafas > 20x/menit atau PaCO₂< 32 torr (< 4,3 kPa)
4)      Hitung leukosit > 12.000 se;/mm³ atau ditemukan > 1% sel imatur.

  b. Sepsis yaitu infeksi disertai dengan SIRS
 c. Sepsis berat merupakan sepsis yang disertai Multiple Organ Disfungtion (MOD) yaitu kelainan fungsi organ seperti hipoperfusi atau kelainan perfusi yang ditandai dengan asidosis laktat, oliguria atau perubahan akut status mental.

  d. Syok dengan hipotensi merupakan syok septik subset dari sepsis berat, yang didefinikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.

3.        Etiologi

Sepsis disebabkan oleh bakteri, akan tetapi baynyak kasus juga yang disebabkan oleh virus, atau semakin sering disebabkan oleh jamur. Mikroorganisme yang kausal yang paling sering ditemukan pada orang dewasa adalah Echericia coli, Staphylococcus aureus dan streptococcus pneumoniae. Selain hal tersebut, insidensi sepsis yang lebih tinggi disebabkan oleh bertambambahnya populasi di diunia, pasien-pasien yang menderita penyakit kronis dapat bertahan hidup lebih lama, terdapat frekuensi sepsis yang relatif tinggi diantara pasien-psien AIDS. Sepsis juga dapat dipicu oleh infeksi dibagian tubuh manapun. Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut dan panggul.

Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu ;

             1)    Infeksi paru-paru (pneumoniae)

             2)    Flu (influenza)

             3)    Apendicitis

             4)    Infeksi lapisan saluran percernaan (peritonitis)

             5)    Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktur urinarius)

             6)    Infeksi kulit, selulitis, infeksi pasca operasi, infeksi sistem syaraf

4.        Patofisiologi

Infeksi adalah istilah untuk menamakan keberadaan berbagai kuman yang msuk dalam tubuh manusia. Ketika jaringan terbuka atau terinfeksi, akan terjadi pelepasan faktor-faktor pro inflamasi secara bersamaan. Keseimbangan darai sinyal yang saling berbeda ini kana membantu perbaikan dan penyembuhan jaringan, ketika keseimbangan proses inflamasi ini hilang akan terjadi kerusakan jaringan yang jauh, dan mediator ini akan menyebabkan efek sistemik yang merugikan tubuh. Proses ini berlanjut sehingga menimbulkan multipel organ disfusion syndrome (MODS). Sitokin sebagai mediator tidaka berdiri sendiri dalam sepsis, masih banyak faktor lain (non sitokin) yang sangat berperan dalam menentukanperjalanan penyakit. Respin tubuh terhadap patogen melibatkan berbagai komponen sistem imun dari sitokin baik yang bersifat pro inflamasi maupun anti inflamasi.

Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis makan limfosit T akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai immunomodulator yaitu : IFN-p, 1L-2 dan macropage colony stimulating factor (M-CSFO, Limfosit Th2 akan mengeluarkan 1L-4, 1L-5, 1L-6 dan 1L-10. IFN-y merangsang makrofag mengeluarkan 1L-1β dan TNF-α. Pada sepsis 1L-2 dan TNF-α dapat merusak endotel pembuluh darah. 1L-1β juga berperan dalam pembentukan prostaglandin E2 (PG-E)2 dan merangsang ekspresi intaceluler adhesion molecule – (ICAM-1). iICAM-1 berperan pada proses adhesi neutrofil dengan endotel. Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengelurakan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis. Neutrofil juga membawa superoksidan radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi mitokondria. Akibat proses tersebut terjadi kerusakan endotel pembuluh darah. Kerusakan endotel akan menyebabkan gangguan vascular sehingga terjadi kerusakan organ multipel.

 5.    Pathway

6.        Manifestasi klinis

a)      Pasien dalan fase awal sepsis yaitu sering mengalami cemas, demam, takikardi, dan takipnea (Dusen broke &Merlo, 2008)

b)    Manifestasi klinis dari sepsis sangat bervariasi, berdsasarkan studi yaitu : demam (70%), syok (40%), hipotermia (4%), ruam makulopapular, ptekie, nodular, vesicular dengan nefrosis sentral (70% dengan meningococcemia) dan artritis (8%) (Gosman&Plantz, 2008)

7.  Pemeriksaan penunjang

           a)   Pemeriksaan kultur : luka, sputum, urine, darah (mengidentifikasi organisme penyebab sepsis)

          b)  SDP : Hematokrit mungkin meningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi.           
              Leukopenia (penurunan SDP) terjadi sebelumnya, diikuti oleh pengeluaran leukositosis (1.500-
              30.000)

          c)  Elektrolit serum :berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, 
               perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal

          d)   Trombosit : penurunan dapat terjadi karena agregasi trombosit

          e)   PT/PTT : mungkin memanjang, mengindikasikan koagulopati yang di alokasikan dengan 
                hati/sirkulasi toksik/status syok

           f)    Laktat serum : meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok

           g) Glukosa serum : hiperglikemia yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis dan glikonolisis 
                didalam hati sebgai respon dari perubahan seluler dalam metabolisme

           h)    BUN : kreatinin meningkat, diasosiasikan dengan dehindrasi, ketidakseimbangan atau 
                 kegagalan ginjal dan disfungsi hati

           i)  GDA : alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam tahap lanjut 
             hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme               kompensasi.

j) EKG : dapat menunjukkan gelombang ST dan gelombang T distritmia menyerupai infark miokard

8.        Penatalaksanaan

Penatalaksanaan menurut Opal (2012) adalah sebagai berikut:

             a)    Non farmakologi

Mempertahankan oksigenasi ke jaringan dengan sturasi >70 %, dengan melakukan ventilasi mekanki dan drainase infeksi fokal.

           b)      Sepsis akut

1)  Menjaga tekanan darah dengan memberika resusitasi cairan IV dan visopressor yang bertujuan pencapaian kembali tekanan darah > 65MmHg, menurukan serum laktat dan mengobati sumber infeksi.

2)   Hidrasi IV, kristalois sama efektifnya dengan koloid sebagai  resusitasi cairan

3) Terapi dengan vasopressor (dopamin, norepinefrin, vasopressin) bila rata-rata tekanan darah 70-75 MmHg tidak dapat dipertahankan oleh hidrasi saja

4)  Memperbaiki keadaan asidosis dengan memperbaiki perfusi jaringan, dilakukan ventilasi mekanik bukan dengan diberikan bikarbonat

5) Antibiotik diberikan menurut sumber infeksi yang paling sering sebagai rekomendasi antibiotik awal pasien sepsis

6) Pengobatan biologi Drotrecogin alfa (Xigris). Suatu bentuk rekaysa agenetika aktifasi protein C, telah disetujui untuk digunakan di pasien dengan sepsi berat dengan multi organ disfungsi (atau APACHE II skor > 24) bila dikombinasikan dengan terapi konvesional, dapat menurunkan angka mortalitas. 

           c)      Sepsis kronik

Terapi antibiotik berdasarkan hasil kultur dan umumnya terapi dilanjutkan minimal selama 2 minggu

9.       Komplikasi

Komplikasi sepsis menurut Yessica (2014)

            1)    Cedera paru akut

            2)    Disseminated Intravascular coagulation (DIC)

            3)    Gagal jantung

            4)    Gangguan fungsi hati

            5)    Gagal ginjal

            6)    Sindrome disfungsi multo organ.

10.    Diagnosa keperawatan

             a)      Ketidakefektifan pola nafas b.d hiperventilasi paru

            b)    Penurunan curah jantung b.d perubahan preload dan afterload

            c)    Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d gangguan vascular

            d)    Infeksi b.d proses inflamasi

            e)    Intoleransi aktivitas b.d suplai dan kebutuhan o2 menurun

11.    Intervensi

             a)      Ketidakefektifan pola nafas b.d hiperventilasi paru

NOC :

1)   TTV dalam rentang normal

2)   Menunjukkan jalan nafas yang paten

3)   Mendemonstrasikan suara nafas bersih, tidak ada sianosis dan dyspnea

NIC:

1)   Buka jalan nafas

2)   Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi (fowler/semi fowler)

3)   Auskultasi suaran nafas, catat adanya suara tambahan

4)   Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan

5)   Monitor respirasi dan status O2

6)   Monitor TTV

7)   Kolaborasi pemberian terapi O2

           b)      Penurunan curah jantung b.d perubahan preload dan afterload

NOC:

1)   Menunjukkan TTV dalam rentang normal

2)   Tidak ada oedem paru dan tidak ada asites

3)   Tidak ada penurunan kesadaran. GCS 14-15

4)   Dapat mentoleransi aktivitas dan tidak ada kelelahan

NIC : (cardiac care)

1)   Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output

2)   Monitir balance cairan

3)   Catat adanya disritmia jantung

4)   Monitor TTV

5)   Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan

6)   Monitor status pernapasan yang menandakan gagal jantung

7)   Lakukan pemeriksaan EKG

8)   Kolaborasi obat cardiovascular

9)   Kolaborasi foto thorax

           c)      Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d gangguan vascular

NOC :

1)   Tekanan sistole dan diastole dalam rentang normal

2)   Menunjukkan tingkat kesadaran yang baik

NIC: (manajemen sensasi perifer)

1)   Monitor tekanan darah dan nadi apikal setiap 1 jam

2)   Intruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lesi

3)   Monitor daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin

4)   Lakukan mobilisasi tenpat tidur setiap 2 jam

5)   Kolaborasi pemberian obat vasodilator, pemeriksaan gula darah

6)   Kolaborasi terapi O2

7)   Kolaborasi pemberian obat anti hipertensi

           d)      Infeksi b.d proses inflamasi

NOC:

1)   Suhu tubuh dalam rentang normal

2)   Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing

3)   Nadi dan respirasi dalam rentang normal
4)   Leukosit dalam rentang normal (4.00-10.00x10^{^3} µ/L) NIC

1)   Observasi TTV/jam

2)   Beri kompres hangat pada bagian lipatan tubuh (paha dan axilla)

3)   Penkes pada keluarga tentang cuci tangan

4)   Monitor intake dan output

5)   Monitor warna dan suhu kulit

6)   Kolaborasi pmberian obat antibiotik

7)   Beri banyak minum (± 1-1,5 liter/ hari) sedikit tapi sering

8)   Ganti pakaian dengan bahan tipis dan menyerap keringat

           e)      Intoleransi aktivitas b.d suplai dan kebutuhan o2 menurun

NOC :

 1)  Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan respirasi
  2)   Mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri

 3)   TTV dalam rentang normal

4)   Status sirkulai baik

NIC (activiting therapy)

1)   Kaji hal-hal yang mampu dilakukan klien

2)   Bantu klien memenuhi kebutuhan aktivitasnya sesuai dengan tingkat keterbatasan

3)   Beri penjelasan tentang hal-hal yang dapat membantu dan meningkatkan kekuatan fisik klien

4)   Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL

5)   Jelaskan pada keluarga dan klien tentang pentingnya bedrest ditenpat tidur

6)   Pertahankan status nutrisi yang adekuat.